ПРИЧИНЫ ВЫЗЫВАЮЩИЕ ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ У ПТИЦ.

ПРИЧИНЫ ВЫЗЫВАЮЩИЕ ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ У ПТИЦ.

Сообщение Елена 79 » 28 июл 2016, 23:39

Дистрофии у птиц возникают в результате неполноценности инкубационных яиц, полученных от родительского стада, в кормах, в которых не содержалось достаточное количество витаминов, аминокислот, микроэлементов.

Гиповитаминоз А.

В этом случае гибель эмбрионов отмечается в течение всего периода инкубации, много их погибает еще до закладки яиц в инкубатор (при овоскопировании их классифицируют как неоплодотворенные). При вскрытии яиц обнаруживается бледный желток (витамина А меньше 5 мкг в 1 г желтка). На более поздних стадиях гибели зародышей обнаруживается избыточное отложение мочекислых солей в почках и мочеточниках, висцеральная подагра. Выведенные цыплята слабые, плохо выражена пигментация, глаза у них мутные, слезятся, из носовой полости выделяется слизь.

Гиповитаминоз Д.

При недостатке различных форм этого витамина смертность эмбрионов наблюдается в большинстве случаев между 8-м и 10-м днями инкубации. При вскрытии яиц у значительной части эмбрионов обнаруживается отечность кожного покрова, а при разрезе его вытекает студенистая, желтоватого цвета жидкость.

Гиповитаминоз В2.

Недостаток рибофлавина в яйце приводит к арибофлавинозу или гиперкератозной форме дистрофии.

Большинство эмбрионов погибают с 12-13-го дня инкубации до вывода. Выводимость из неполноценных яиц составляет 60-70 %. Патологоанатомические изменения характеризуются отставанием в росте аллантоиса, недостаточном использовании белка, искривлением шеи, утолщением кожи и наличием неразвитых сосочков (булавовидный пух).

Недостаток витамина В12.

При недостатке возникает миоатрофия и гибель 40-50 % эмбрионов от заложенных яиц, чаще на 16-18-й день инкубации. При патологоанатомическом вскрытии обнаруживается полное или частичное отсутствие мускулатуры, вследствие чего нарушается пропорциональность конечностей.

Гиповитаминоз при недостатке витамина Н. Недостаток витамина Н вызывает микромиелическую форму дистрофии, при которой высокая смертность обнаруживается в куриных эмбрионах с 15-16-го дня инкубации, сопровождающаяся укорочением конечностей, утолщением суставов, деформацией головы.

Недостаток витамина Е.

Его отсутствие вызывает альфатокоферолоз, что приводит к гибели эмбрионов до 7-го дня, нарушению дробления зародышевого диска, скоплению кровяных элементов в краевых синусах, кровоизлияния в желточный мешок, помутнению хрусталика глаза, искривлению конечностей, скоплению транссудата в подкожной соединительной ткани.

Недостаток витамина С.

Установлено, что отсутствие витамина С в рационах несушек отрицательно сказывается на формировании скорлупы, оплодотворении яиц, выработке факторов, обеспечивающих естественную защиту к неблагоприятным условиям внешней среды.

Недостаток витамина К.

При его недостатке возникает массовая гибель эмбрионов на выводе вследствие травмирования аллантоисных сосудов, несвертывания крови.

Кутикулиты мышечного желудка.

У цыплят в период активного использования белка (11-16 день инкубации) могут наблюдаться кровоизлияния в кутикулу, изъязвления ее и отслаивание. Иногда эти процессы наблюдаются у цыплят в первые дни после вывода, что указывает на низкое качество яиц.

Доказана полиэтиологическая природа кутикулитов, которая обусловливается недостатком в рационе несушек витаминов А, С, К, а также нарушением режима инкубации.

Недостаток аминокислот.

В настоящее время установлено, что при кормлении птицы родительского стада только кормами растительного происхождения выводимость яиц снижается, эмбриональная смертность наступает на 9-10-й день инкубации, максимум на 11-й. При недостатке аминокислот в рационе несушек отмечается вывод молодняка с недоразвитым желудочно-кишечным трактом, меньшей массой, хотя оперение может быть и нормальным.

Недостаток марганца.

При недостатке марганца в инкубируемых яйцах у эмбрионов наблюдается нарушение в развитии костяка, ноги укорочены, суставы утолщены. У выведенных цыплят и индюшат отмечается заболевание, называемое скользящим суставом.

Недостаток йода.

При йодной недостаточности задерживается рост и развитие эмбрионов, время вылупления цыплят иногда растягивается до нескольких дней; при этом у них увеличивается щитовидная железа. При избытке этого элемента в яйце смертность эмбрионов будет чаще, чем при его недостатке.

Гипо- и гипертермия, гипо- и гипергидроз. Асфиксия.

Гипертермия (перегрев яиц). В зависимости от времени действия этого фактора происходят различные изменения в развитии эмбрионов.

При повышенной температуре (39,5 °С и выше) в течение двух часов в первые дни инкубации наблюдается гибель эмбрионов и наличие большого количества кровяных колец. Некоторая часть эмбрионов продолжает дальнейшее развитие с выраженными признаками различных уродств. Наиболее часто при перегреве на ранних этапах эмбриогенеза встречаются уродства головы: незарастание или недоразвитие черепа, вследствие чего образуется мозговая грыжа, появляется одностороннее или двустороннее недоразвитие глаз - анизофтальмия.

Перегрев с 3-х по 6-е сутки инкубации нарушает развитие амниона и образование брюшной полости. Последняя остается открытой, а внутренние органы (желудок, кишечник, печень) -обнаженными.

Перегрев в средние дни инкубации вызывает гиперемию зародышевых оболочек и эмбрионов. У эмбрионов наблюдаются кровоизлияния под кожей и во внутренних органах. Жидкость амниона кровянистого цвета, отмечаются кровоизлияния и в аллантоисе.

Перегрев в последние дни инкубации сопровождается преждевременным наклевом и выводом. Цыплята мелкие, имеют плохо зажившую пуповину.

Гипотермия (недогрев яиц).

На ранних стадиях инкубации недогрев яиц вызывает недоразвитие эмбрионов. При первой овоскопии яиц отмечается, что эмбрион мал, желточная сосудистая сеть недоразвита и плохо наполнена кровью. При второй овоскопии яиц видно недоразвитие аллантоиса, который не смыкается в остром конце яйца.

При недогреве яиц во второй половине инкубации наклев и вывод цыплят недружные, запаздывают на несколько суток. Выведенный молодняк слабый, плохо стоит на ногах, цыплята находятся в большинстве случаев в сидячем положении, нередко у них появляется профузный понос.

Гипергидроз.

При избыточной влажности в инкубаторе отмечается отставание в развитии зародышевых оболочек, особенно аллантоиса, который на 11-е сутки инкубации куриных яиц не смыкается в остром конце яйца.

Гипогидроз.

При пониженной влажности происходит ускоренная усушка яиц, возрастает количество эмбрионов, погибших на ранних стадиях развития. В конце инкубации заметно увеличивается воздушная камера. Подскорлупные оболочки подсыхают и становятся более прочными, что затрудняет их проклев. Выведенный молодняк недоразвитый и мелкий.

Асфиксия.

Эмбрион может выдержать значительную концентрацию СО2 в тот период, когда газообмен совершается через сосуды аилантоиса. В дальнейшем эмбрион становится очень чувствителен к недостатку кислорода, а также к повышению концентрации С02.

При вскрытии зародышей, погибших от кислородного голодания, обнаруживается следующее: положение эмбриона неправильное; нередко голова повернута в сторону острого конца яйца; аллантоис заполнен кровью. Легкие отечные, темно-вишневого цвета.
Счастье – не когда ты всё имеешь, а когда ты получаешь удовольствие от того, что имеешь.
Изображение

правила форума. читать всем!
Аватар пользователя
Елена 79
Модератор
Модератор
 
Сообщений: 3430
Зарегистрирован: 09 дек 2014, 04:39
Вид фермерской деятельности: Козоводство
Имя: Лена
Место проживания: Киевская.обл.
Пункты репутации: 1988
ПовышенныйПовышенныйПовышенныйПовышенныйПовышенныйПовышенныйПовышенныйПовышенныйПовышенныйПовышенный

Re: ПРИЧИНЫ ВЫЗЫВАЮЩИЕ ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ У ПТИЦ.

Сообщение Елена 79 » 28 июл 2016, 23:45

Болезни эмбрионов бактериальной этиологии.

Омфалит - воспаление пупочного кольца у эмбрионов и выведенного молодняка. Возбудителями болезни являются различные микроорганизмы: сальмонеллы, стафило- и стрептококки, кишечная палочка, протеи, патогенные грибы. Вокруг пупочного кольца брюшная стенка отечная, цианотичная, с некротическими очагами.

Пуллороз-тиф.

Возбудителем пуллороза является бактерия S. Pullorum. Приблизительно 70-80 % куриных эмбрионов погибает от возбудителей пуллороза-тифа на различных стадиях развития. Часть цыплят выводится и становится источником инфекции, выделяя с пометом в окружающую среду огромное количество микроорганизмов. У погибших зародышей под конец инкубации остается часть неиспользованного желтка серовато-зеленого цвета плотной консистенции.

Стрептококкоз и стафилококкоз.

Эмбрионы птиц очень чувствительны к стафилококковой инфекции. Патогенное действие стафилококка усиливается при ассоциированном заражении бактериями коли и псевдомоноза, в таких случаях происходит резкое падение выводимости. При спонтанном заражении стафилококком смерть эмбриона достигает 8-13 %, погибают они обычно до 8 дня инкубации.

Респираторный микоплазмоз птицы.

Возбудитель передается через инкубационные яйца, полученные от несушек, зараженных микоплазмозом. Смертность эмбрионов может достигать значительных размеров, особенно в конце инкубации.
При вскрытии погибших эмбрионов обнаруживаются пораженные органы дыхания: катаральный или катарально-фибринозный ринит, синусит или трахеит.

Колибактериоз.

Возбудитель колибактериоза проникает в яйцо через скорлупу при снижении лизоцимной активности белка.
У погибших эмбрионов отмечается гиперемия кожи, кровоизлияния в полости амниона, некротические изменения печени.

Псевдомоноз.

Возбудитель синегнойная палочка, которая обладает выраженным токсическим действием и вызывает 100 % гибель эмбрионов в период инкубации.
У погибших эмбрионов на ранних этапах эмбриогенеза возникают признаки геморрагической септицемии, застойные явления в кровеносных сосудах аллантоиса и кровоизлияния в соединительную ткань.

Аспергиллез.

Возбудителем аспергиллеза является гриб аспергиллюс, который проникает в яйца через поры и трещины скорлупы. Выведенный молодняк очень быстро заражает здоровых цыплят, которые в первую неделю жизни восприимчивы к аспергиллезу.
При вскрытии яиц с погибшими эмбрионами на внутренней поверхности скорлупы и подскорлупной оболочках обнаруживаются различные темные пятна и колонии плесневых грибов.

Болезни эмбрионов вирусной этиологии.

Многие вирусные инфекции могут заражать инкубационные яйца как эндогенно (при проникновении возбудителя в период формирования яиц, так и экзогенно, при выходе из половых путей).

Болезнь Ньюкасла.

Эмбрион чаще погибает на 9-15 день инкубации. У эмбрионов отмечают гиперемию внутренних органов, отек головы и множественные точечные кровоизлияния на конечностях. У отдельных эмбрионов находят кровоизлияния в амниотическую полость, в печени.

Респираторно-кишечный синдром
вирусной этиологии, передается вертикальным путем от кур родительского стада с ослабленной естественной резистентностью. Характерные признаки: большое количество неоплодотворенных яиц. Много эмбрионов погибают на выводе с характерными признаками пневмонии, энтерита, увеличения желчного пузыря и окрашивания желчью содержимого желудка и кишечника.

Инфекционный бронхит.

Заражение происходит при формировании яйца. Характерные признаки: несушки сносят яйца с измятой складчатой скорлупой , неправильной, уродливой формы с известковыми наростами, тонкоскорлупные и бесскорлупные. Характерно резкое повышение количества неоплодотворенных яиц (ложный неоплод). У эмбрионов, погибших в середине и конце инкубации, характерным признаком является общее недоразвитие и атрофия мышц.

Оспа.

Вирус оспы птиц задерживается развитие эмбриона. Степень недоразвития эмбриона зависит от дозы и вирулентности возбудителя.

Вирусный гепатит утят

передается через яйца и вызывает гибель эмбрионов (до 50 %). При вскрытии погибших эмбрионов отмечается резкое перерождение печени серо-желтого цвета с зеленоватым оттенком и светло-желтыми фибринозными тяжами.

Вирусный гепато-нефрит уток и гусей

- заболевание вызывает ДНК-содержащий вирус, обладает выраженной патогенностью для гусиных и утиных эмбрионов, как при естественном, так и при искусственном заражении. При вскрытии погибших эмбрионов видны сильно гиперемированные участки кожи и подкожная отечность. Наиболее характерные изменения проявляются в печени, которая имеет желто-лимонную окраску и рыхлую консистенцию. Почки увеличены, темно- красного цвета.

Аденовирусная инфекция.

Эмбрионы, пораженные аденовирусной инфекцией, отстают в развитии. Смертность может составить от 20 до 85 %. У погибших эмбрионов индеек на печени выраженные очаги некробиоза с явлениями дистрофии и печеночных клетках.

Инфекционный энцефаломиелит.

Заболеванию подвержены цыплята. Возбудителем его является вирус, который можно выделить с поверхности скорлупы и из остатков оболочек яйца. Выведенные цыплята отстают в росте и малоподвижны, постепенно у них развивается парез и паралич ног.
Счастье – не когда ты всё имеешь, а когда ты получаешь удовольствие от того, что имеешь.
Изображение

правила форума. читать всем!
Аватар пользователя
Елена 79
Модератор
Модератор
 
Сообщений: 3430
Зарегистрирован: 09 дек 2014, 04:39
Вид фермерской деятельности: Козоводство
Имя: Лена
Место проживания: Киевская.обл.
Пункты репутации: 1988
ПовышенныйПовышенныйПовышенныйПовышенныйПовышенныйПовышенныйПовышенныйПовышенныйПовышенныйПовышенный


Вернуться в Всё об инкубации

Кто сейчас на форуме

Зарегистрированные пользователи: Bing [Bot], Google [Bot], Yandex [Bot], Ируськин